Aumento di rischio di linfoma non Hodgkin... nei pressi di un inceneritore di RSU

Aumento di rischio di linfoma non Hodgkin e concentrazioni di organoclorine nel siero del sangue di persone residenti nei pressi di un inceneritore di rifiuti solidi urbani

Jean-François Viel, Nathalie Floret, Eric Deconinck, Jean-François Focant, Edwin De Pauw, Jean-Yves Cahn

(novembre 2010)

 

Testo originale


Le sostanze organoclorurate possono contribuire ad un aumento di rischio di linfoma non-Hodgkin (NHL) tra le popolazioni esposte non per cause professionali. Tra queste sostanze, fino a poco tempo fa in Francia le diossine e i furani venivano emessi principalmente dagli inceneritori di rifiuti solidi urbani, una sorgente di esposizione che è di pubblico interesse.

Abbiamo indagato circa il legame tra organoclorine e rischio di NHL nelle vicinanze di un inceneritore francese con alti livelli di emissioni di diossine (Besançon, Francia), usando le concentrazioni ematiche per valutare l'esposizione. L'area di studio era costituita da 3 circoscrizioni elettorali (170.000 abitanti), attorno o nelle vicinanze dell'inceneritore. Pesticidi, diossine, furani e policlorobifenili (PCBs) sono stati misurati nel siero del sangue di 34 nuovi casi di NHL (2003-2005) e 34 controlli. Parametri quali sesso, età, dieta, indice di massa corporea, abitudine al fumo, educazione, occupazione, luogo di residenza dei pazienti sono stati verificati attraverso un questionario.

I pesticidi β-esaclorocicloesano (β-HCH) (odds ratio [OR]=1.05, 95% intervallo di confidenza [CI]=1.00-1.12, per 10ng/g lipid) e pp'-diclorodifeniltricloroetano (DDT) (OR=1.20, 95% CI=1.01-1.45, per 10ng/g lipid) sono stati associati con il rischio di NHL. La prova ha indicato un aumento di rischio di linfoma non-Hodgkin associato con cumulativo WHO(1998)-TEQ (toxic equivalency factor, fattore di tossicità equivalente) (diossine, OR=1.12, 95% CI=1.03-1.26; furani, OR=1.16, 95% CI=1.03-1.35; PCB diossina simili, OR=1.04, 95% CI=1.00-1.07; e totale TEQ, OR=1.04, 95% CI=1.01-1.05), anche con PCB non diossina-simili (OR=1.02, 95% CI=1.01-1.05, per 10ng/g lipid). La maggior parte delle associazioni con congeneri specifici sono statisticamente significative.

Questo studio fornisce un sostegno forte e consistente all' associazione tra concentrazioni ematiche cumulative WHO(1998)-TEQ - a livelli subiti da persone residenti nelle vicinanze di un inceneritore di rifiuti solidi urbani inquinante - e rischio di NHL.

[...]


In conclusione segnaliamo una forte e consistente associazione tra livelli nel sngue di PCDDS, PCDFs, e DL-PCBs e rischio di contrarre linfomi non-Hodgkin (NHL) in persone residenti nelle vicinanze di un inceneritore di rifiuti solidi urbani con alti livelli di emissione di diossine (Besançon, Francia). Questi agenti inquinanti possono comportare lo sviluppo di linfomi non-Hodgkin per formazione di una traslocazione cromosomica t(14;18).

Due studi caso-controllo hanno messo in evidenza che l'associazione tra esposizione ai pesticidi e il rischio di NHL era limitata ai casi di NHL t(14;18)-positivi (Schroeder et al., 2001; Chiu et al., 2006), suggerendo che l'esposizione alle organoclorine può causare lo sviluppo di cloni t(14;18)-positivi. Queste scoperte sono supportate da due recenti studi biologici.


Baccarelli et al. (2006) hanno dimostrato che l'esposizione a diossina (TCDD) in individui sani, a Seveso, si associa con un incremento di linfociti circolanti t(14;18)-positivi. Agopian et al. (2009) hanno dimostrato che un incremento di cloni t(14;18)-positivi fornisce la connessione molecolare tra esposizione a pesticidi agricoli, frequenza di t(14;18) nel sangue, ed espansione clonale.

Comunque, supponendo che l'associazione trovata nel nostro studio rifletta una vera relazione causale, non è chiaro quale fonte e modalità di esposizione conduca alla patogenesi di NHL nell'area oggetto di studio. Sebbene la quantità di organoclorine emesse dall'inceneritore locale nell'ambiente prima dell'adozione degli stretti standard di emissione non possa essere facilmente stimata, qualche altro argomento depone a favore di un ruolo causale dell'inceneritore: l'alto livello di emissioni di diossine nel 1997, assenza di vicine fonti di inquinamento industriale e alti livelli di PCB nel sangue tra i controlli.


NHL = linfoma non-Hodgkin
WHO-TEFs (World Health Organization Tefs, definiti dall'Organizzazione Mondiale della Sanità per quantificare la tossicità per l'uomo e utilizzati in campo alimentare): per riuscire a esprimere la tossicità dei singoli congeneri è stato introdotto il concetto di fattore di tossicità equivalente (TEF - Toxicity Equivalence Factor), in modo da agevolare la valutazione del rischio ed il controllo normativo. Per esprimere la concentrazione complessiva di diossine nelle diverse matrici si è introdotto il concetto di tossicità equivalente (TEQ) che si ottiene sommando i prodotti tra i valori TEF dei singoli congeneri e le rispettive concentrazioni, espresse con l’unità di misura della matrice in cui vengono riscontrate.

 

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Increased risk of non-Hodgkin lymphoma and serum organochlorine concentrations among neighbors of a municipal solid waste incinerator
Jean-François Viel, Nathalie Floret, Eric Deconinck, Jean-François Focant , Edwin De Pauw , Jean-Yves Cahn


Organochlorine chemicals may contribute to an increased risk of non-Hodgkin lymphoma (NHL) within non-occupationally exposed populations.
Among these chemicals, dioxins and furans were mainly released by municipal solid waste incinerators (MSWIs) until a recent past in France, a source of exposure that is of public concern. We investigated organochlorines and the risk of NHL among neighbors of a French MSWI with high levels of dioxin emissions (Besançon, France), using serum concentrations to assess exposure. The study area consisted of three electoral wards, containing or surrounding the MSWI. Pesticides, dioxins, furans, and polychlorinated biphenyls (PCBs) were measured in the serum of 34 newly diagnosed NHL cases (2003-2005) and 34 controls. Risks of NHL associated with each lipid-corrected serum concentration were estimated using exact logistic regression. The pesticides β-hexachlorocyclohexane (odds ratio [OR]=1.05, 95% confidence interval [CI]=1.00-1.12, per 10ng/g lipid) and p,p' dichloro-diphenyl-trichloroethane (DDT) (OR=1.20, 95% CI=1.01-1.45, per 10ng/g lipid) were associated with NHL risk. Evidence indicated an increased NHL risk associated with cumulative WHO(1998)-toxic equivalency factor (TEQ) concentrations (dioxins, OR=1.12, 95% CI=1.03-1.26; furans, OR=1.16, 95% CI=1.03-1.35; dioxin-like PCBs, OR=1.04, 95% CI=1.00-1.07; and total TEQ, OR=1.04, 95% CI=1.01-1.05), as well as with non dioxin-like PCBs (OR=1.02, 95% CI=1.01-1.05, per 10ng/g lipid). Most congener-specific associations were statistically significant.
This study provides strong and consistent support for an association between serum cumulative WHO(1998)-TEQ concentrations, at levels experienced by people residing in the vicinity of a polluting MSWI, and risk of NHL.

[...]

In conclusion, we report a strong and consistent association between NHL risk and serum levels of PCDDS, PCDFs, and DL-PCBs, among people residing in the vicinity of an MSWI with high dioxin emission levels (Besançon, France). These pollutants could involve the development of NHL through a chromosomal translocation t(14;18) pathway.

Two case-control studies found that the association between pesticide exposure and risk of NHL was limited to t(14;18)-positive NHL cases (Schroeder et al., 2001; Chiu et al., 2006), suggesting that exposure to organochlorines could cause expansion of t(14;18)-positive clones. These findings are supported by two recent biological studies.


Baccarelli et al. (2006) found that TCDD exposure was associated with increased numbers of t(14;18)-positive circulating lymphocytes in healthy individuals from Seveso. Agopian et al. (2009) demonstrated that expanded t(14;18)-positive clones provide a molecular connection between agricultural pesticide exposure, t(14;18) frequency in blood, and clonal expansion. However, assuming that the association found in our study reflects a true causal relationship, it is unclear which source and route of exposure lead to the pathogenesis of NHL in the study area. Although the amounts of organochlorines emitted by the local MSWI into the environment before compliance with the stringent emission standards cannot be readily estimated, some further arguments point to the potential responsibility of the MSWI: a high dioxin emission level in 1997, no adjacent industrial sources of exposure, and high serum PCB levels among controls.

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